Quando l'abbronzatura non è una questione estetica: attivare la Vitamina D per dimagrire

La vitamina D è nota per la sua proprietà antirachitiche in quanto in sinergia con il paratormone e la calcitonina controlla i livelli sierici di calcio e fosfato determinando un adeguata mineralizzazionedello scheletro. I livello di calcio nel sangue inoltre controlla diverse funzioni vitali come la contrazione muscolare e l'eccitabilità del sistema nervoso. Un deficit di vita D è stata associata a diverse patologie come il cancro, malattie cardiocircolatorie e diabete (1). Nel caso del diabete sembra che la vitamina D controlli la secrezione di insulina a livello pancreatico (2) e quindi l'omeostasi del glucosio ematico; è intuibile che una carenza di Vit. D possa determinare un dismetabolismo glucidico con tutte le conseguenze metaboliche che esso comporta (3) come per esempio aumento di peso ed attivazione di processi pro-infiammatori che compromettono il nostro stato di salute. Solo pochi alimenti, tutti di origine animale (olio di fegato di merluzzo, salmone, aringa, burro, formaggi, fegato, uova, latte) contengono quantità significative di vitamina D. La maggior parte (80%) del fabbisogno di vitamina D è garantito dall'esposizione della nostra pelle al sole. La forma attiva nell'uomo è la vitamina D3 o colecalciferolo, il cui precursore è lo stesso del colesterolo, il 7-deidrocolesterolo. Questo intermedio, viene accumulato nella pelle dove viene convertito in colecalciferolo in seguito alla rottura del legame C-9 e C-10 indotta da radiazioni ultraviolette. Una limitata esposizione alla luce solare quindi può ridurre la formazione di questo intermedio. Il colecalciferolo ha una ridotta attività biologica nei tessuti bersaglio. Questa attività viene raggiunta in seguito alla metabolizzazione del colecalciferolo che avviene nel fegato e nel rene. Il processo prevede che il colecalciferolo passi in circolo legato ad una specifica proteina e quindi venga rimosso dal fegato, dove opera una idrossilasi che indroduce un gruppo OH in posizione C-25. Successivamente questo intermedio passa nuovamente in circolo per essere trasportato al rene, dove viene nuovamente idrossilato in posizione C-1 (idrossilasi mitocondriale dipendente dal sitema del citocromo P₄₅₀mitocondriale) oppure in posizione C-24 da due distinte idrossilasi, per formare rispettivamente l'1,25(OH)₂colecalciferolo (D3) e il 24,25(OH)₂D_3.È anche possibile che si formi un ulteriore prodotto di idrossilazione l'1,24,25 (OH)₃colecalciferolo. Il massima di attività biologica è posseduto dall'1,25(OH)₂D_3., mentre gli altri metaboliti idrossilati sono poco attivi. L'idrossilazione in posizione C-1 rappresenta quindi la tappa fondamentale nella formazione dell'intermedio attivo dell vit D₃, mentre l'idrossilazione in posizione C-24 ne rappresenta la sua inattivazione. La comparsa di attività 1-idrossilasi nel rene è favorita da bassi livelli di Ca²⁺e Pi. Nel primo caso l'azione è indiretta, essendo provocata dal PHT. Nel caso dell'ipofosfatemia l'azione è diretta, in quanto le basse concentrazioni extracellulari di Pi sono in grado di indurre la formazione di 1-idrossilasi. La funzione fondamentale dell'1-25(OH)₂D₃ è di mantenere i livelli sierici di Ca²⁺e Pi sui valori ottimali. Questo meccansimo prevede l'azione della vitamina idrossilata a livello dell'intestino, osso, rene. Il meccanismo d'azione dell'1,25(OH)₂D₃ è simile a quello degli ormoni steroidei, e gli studi più recenti hanno dimostrato che il recettore del'idrossicolecalciferolo ha forti similitudini nella sequenza amminoacidica che lega il DNA nucleare con altre proteine nucleari che si complessano ad ormoni quali estrogeni, progesterone, tiroxina (T3), cortisolo, aldosterone, acido retinoico. Conseguentemente l'azione della Vit D₃ è molto ubiquitaria convolgendo vari tipi di cellule e quindi diversi processi biochimici come la differenziazione e proliferazione cellulare (4). Non meraviglia quindi che la vitamina D sia implicata nel controllo del metabolismo a livello muscolare; alcuni studi hanno associato una maggiore fatica muscolare dopo un esercizio fisico in pazienti sintomatici con una severa carenza di Vit. D3 (5). Un supplemento di Vit. D3 nei medesimi pazienti ha enormemente migliorato la loro performance; i ricercatori concludono lo studio presupponendo che una carenza di Vit D3 possa compromettere il normale funzionamento mitocondriale all'interno dei muscoli determinando una maggiore fatica all'esercizio fisico e un maggiore tempo di recupero. I meccanismi molecolari su come la vitamina D3 possa regolare il metabolismo mitocondriale nei muscoli non è ancora chiaro; molto probabilmente sono coinvolti diversi meccanismi ormono-simili che attivando l'espressione genica del DNA mitocondriale che Nucleare sarebbero capaci di attivare sia il funzionamento mitocondriale che la sua biogenesi con un miglioramento nella produzione di energia da parte delle fibre muscolari; questo processo sarebbe mediato dalla capacità dei mitocondri di assorbire il calcio citoplasmatico rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico durante la contrazione muscolare. Il calcio, infatti, sarebbe un secondo messaggero capace di mettere in comunicazione citoplasma e mitocondri (nuclear-mitochondrial cross-talk) e fornire l'enegia necessaria alla contrazione muscolare. Da tutto ciò ne scaturisce l'importanza della vitamina D₃ nel metabolismo muscolare. Un ottimo funzionamento dei tessuti muscolari determina una migliore risposta insulinemica, un miglior controllo glucidico e conseguentemente permette di manternersi in forma e facilita la perdita di peso. Abbronzarsi, quindi, non è più una questione estetica.

 

Referenze:

1) Vitamin D deficiency. Holick MF. N Engl J Med 2007;357:266–281.

2) Role of vitamin D in insulin secretion and insulin sensitivity for glucose homeostasis. Alvarez JA, Ashraf A. Int J Endocrinol 2010;2010:351–385 3.

3) Vitamin D: emerging new roles in insulin sensitivity. Teegarden D, Donkin SS. Nutr Res Rev 2009;22:82–92.

4) Biochimica Sistemica Umana, Claudio Marcello Caldarera, seconda edizione.

5)Improving the vitamin D status of vitamin D deficient adults is associated with improvedmitochondrial oxidative function in skeletal muscle.Sinha A,Hollingsworth KG, Ball S, Cheetham T. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Mar;98(3): E509-13.