Tutti contro le proteine animali, ma fanno veramente male alla nostra salute?

Diversi scienziati internazionali dal nostrano Umberto Veronesi al biochimico americano Campbell Colin (autore del The Chiny Study) sono concordi nel ritenere la prima causa di cancro e di altre patologie l'ingestione di proteine animali; secondo Campbell l'ingestione di proteine animali sarebbe più potente di alcuni ben noti cancerogeni nell'induzione del cancro. Se provate a visitare il sito dell'AIRC (Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro) troverete come risposta "DIPENDE" alla domanda "Le proteine di origine animale fanno male alla salute?"A mio avviso la risposta è più inquietante della domanda. Dipende da cosa? Secondo l'AIRC tutto è legato alla quantità che se ne dovrebbe assumere (non più di 300 gr alla settimana) specie di carne rossa: Secondo L'AIRC "Un consumo eccessivo di alimenti di origine animale, soprattutto di carni rosse lavorate, aumenta il rischio di alcuni tumori. Non ci sono invece prove convincenti che un loro modesto consumo abbia effetti negativi sulla salute". È come dire il fumo fa male ma non ci sono prove convincenti che una sigaretta al giorno provochi il cancro. Ma perchè un alimento fatto della stessa composizione di base di cui siamo fatti noi (20 diversi tipi di amminoacidi) dovrebbe essere deleterio per la nostra salute?

Secondo Campbell le proteine animali più incriminate sarebbero le caseine del Latte: come queste favorirebbero l'insorgenza del cancro non è chiaro; secondo gli studi condotti dal Biochimico Americano sulla relazione tra Aflatossine, Cancro al fegato e Proteine alimentari, le proteine (caseina) (nel ratto) favorirebbero la trasformazione, mediata dal citocromo P450, dell'aflatossina in un epossido elettrofilo instabile e altamente reattivo capace di formare addotti covalenti con DNA; le proteine animali sarebbero capaci di attivare maggiormente il citocromo P450. In defninitiva la capacità mutagena dell'aflatossina non risiederebbe nella sua quantità assoluta assunta dall'animale ma dalla capacità del fegato di trasformrla in epossido, il vero responsabile dell'effetto cancerogeno; poichè la trasformazione dipende dall'attività del citocromo P450 e poichè questo aumenta la sua attività in presenza di una dieta con proteine animali, Campbell ne deduce che sono proprio le proteine animali a favorire il cancro più della tossina stessa. Quindi le proteine avrebbero un ruolo importante ma indiretto sull'insorgenza del cancro. Altri studi sottolineano invece una associazione diretta tra proteine, livelli di IGF-1 nel sangue e cancro. Secondo quesi studi le proteine animali (come la caseina) stimolerebbero la produzione dell'IGF-1 (insulin-like growth factor) che come fattore di crescita potrebbe stimolare la proliferazione delle cellule tumorali (1). Altri studi mostrano che di per se non sono le proteine a determinare questi effetti deleteri ma un singolo aminoacido: la metionina (2). La metionina sarebbe il responsabile di un eccessiva produzione di Ros con conseguente disfunzione mitocondriale (3); poichè il mitocondrio regola i processi di proliferazione cellulare tramite fini meccanismi biochimci come l'Apoptosi è facile intuire come un eccesso di metionina possa favorire l'insorgenza del cancro e comunque danneggiare le nostre cellule. Altri studi hanno confermato l'effetto deleterio della metionina somministrando ad animali da laboratorio la glicina coinvolta nel processo di eliminazione della metionina nel fegato tramite l'enzima glicina N-metiltransferasi. Un supplemento di glicina mostrava gli stessi effetti della restrizione di metionina dalla dieta (4). La glicina è un amminoacido presente in grosse quantità nel collagene una proteine concentra in particolare a livello di ossa, tendini, cartilagini, pelle, membrane e vasi sanguigni, che guarda caso sono proprio gli scarti delle filiere della carne che spesso servono come materia priama per preparare wurstel. A questo punto paradossalmente per controbilanciare l'effetto nocivo dei pezzi scelti e prelibati di carne dovremmo integrare con wrustel e altre diavolerie forniteci dall'industria alimentare? La risposta è ovviamente no, ma ci aiuta ad interpretare un altro concetto: ancora una volta il segreto alimentare del benessere o dell'effetto deleterio di un alimento non è insito nelle sue singole parti ma nella sua interezza; non è il singolo nutriente che determina un effetto ma il contesto generale in cui i singoli nutrienti lavorano in sinergia. Decontestualizzare un singolo nutriente come spesso accade per alcune molecole che entrano a far parte di integratori alimentari potrebbero nella migliori delle ipotesi non avere nessun effetto positivo e nella peggiore addirittura dimostrarsi nocivi. Ancora una volta, nonostante miriadi di studi scientifici possano dimostare il contrario, un supporto nutrizionale equilibrato in cui tutti gli alimenti che madre natura ci ha donato, compresa la carne, vengano assunti in quantità limitate con una variabilità alimentare massima è l'unica soluzione per evitare allarmismi inutili.

1) Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Levine ME , Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F, Fontana L, Mirisola MG, Guevara-Aguirre J,Wan J, Passarino G, Kennedy BK, Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD. Cell Metab. 2014 Mar 4;19(3):407-17.

2)Lowered methionine ingestion as responsible for the decrease in rodent mitochondrial oxidative stress in protein and dietary restriction possible implications for humans. López-Torres M, Barja G. Biochim Biophys Acta.  2008 Nov;1780(11):1337-47.

3)Regulation of longevity and oxidative stress by nutritional interventions: role of methionine restriction. Sanchez-Roman I1, Barja G.Exp Gerontol. 2013 Oct;48(10):1030-42.

4) Glicine supplementation mimics lifespan extension by dietary methionine restriction in Fisher 344 rats. Joel Brind, Virginia Malloy, Ines Augie, Nicholas Caliendo, Joseph H Vogelman, Jay A. Zimmerman and Norman Orentreich. The FASEB Journal. 2011;25:528.2